近日，许建强副教授团队揭示了硒酶催化的分子机制，有助于理解胞内抗癌靶点的结构功能，相关成果发表在生物学领域顶刊《氧化还原生物学》。

在氧化还原生物学领域里，细胞质型硫氧还蛋白还原酶是维持高等生物细胞内氧化还原平衡的关键硒酶，而导向杆基序在酶功能中发挥重要作用。前期研究发现，导向杆基序在空间上趋近硒酶羧酸端氧化还原模体，会影响到羧酸端活性、底物结合、抑制剂结合以及电子传递等。

本研究通过定点突变了导向杆结构，发现导向杆基序的结构改变影响了硒酶电子流传递和酶稳定性，导致其与抑制剂结合变化，也改变了催化特性。本研究探索了胞膜窖蛋白与硒酶互作，发现导向杆基序是胞膜角蛋白结合模体，可与其脚手架结构域结合。同时，研究还验证了脚手架结构域多肽与硒酶的结合及抑制活性，证实抑制效应依赖于多肽结构的完整性。

此外，本研究证实了一种可逆的硒酶抑制剂LCS3与导向杆突变体共孵育并不改变酶活性，矫正了国际上其他实验室的不实预测结果。